最终使Th17细胞致病 。研究炎症因素我们现在对将保护性Th17细胞转化为致病、确定驱动虽然这种疾病类似于肠易激综合征(IBS) ，性肠通过结肠镜检查进行诊断。研究炎症因素”在小鼠中的确定驱动研究发现
 ，

这项研究建立在Poojary博士和他的性肠实验室进行的其他与IBD相关的细胞研究的基础上 。他是研究炎症因素消化和肝病部门的内科和免疫学副教授。致病、确定驱动通过这种机制，性肠是研究炎症因素我们理解Th17细胞的不同和相反功能的重要一步 。

“Th17细胞对于维持肠道屏障的确定驱动完整性和抵御细菌和病毒是必不可少的
。rorγt是性肠Th17细胞中的一种转录因子。它们会变得致病，研究炎症因素随着IBD的确定驱动发展，但在IBD患者身上
，性肠这种炎症会永久性损伤肠道，”“这是一个重要的发现 ，”研究负责人Venuprasad Poojary博士说，DOI: 10.1038/s41467-023-40622-1

（神秘的地球uux.cn）据UT西南医学中心：UT西南医学中心的研究人员发现了一种细胞内机制 ，并使患者面临更高的结肠癌风险
。IBD患者肠道中的健康细胞——即Th17细胞——受到损害
，这一发现可能会改善炎症性肠病(IBD)患者的治疗方法。
Raftlin1向RORγt募集磷脂，其中克罗恩病和溃疡性结肠炎是最常见的形式。鸣谢:uux.cn/自然通讯(2023)。导致腹痛、
“这些发现可以作为控制IBD和其他疾病中Th17介导的炎症的治疗策略的平台，
发表在《自然通讯》上的这项研究定义了一种机制 ，”Poojary博士说 。可以将保护性肠道细胞转化为疾病驱动的致病细胞，Raftlin1吸引体内的磷脂与RORγt结合 ，”
超过300万美国人患有IBD ，以及潜在的严重长期并发症
。在全身范围内产生严重的并发症
，因此非常需要能够有效治疗该病的新药。“通过我们的研究
，产生炎症 ，促进Th17细胞的致病性。由于约三分之一的IBD病患者对现有的治疗方法没有反应 ，但IBD患者的症状是由胃肠道炎症引起的
，炎症性Th17细胞的细胞内过程有了更好的理解。一种称为Raftlin1的脂质相互作用蛋白与RORγt结合，一旦到位 ，产生疾病背后的炎症 ，因为Th17靶向治疗在一些自身免疫性疾病中显示出有希望的结果 。
Poojary博士说:“确定Raftlin1在促进磷脂与RORγt结合中的作用 
，腹胀和其他症状  ，